Et svar til mine Lehigh-kolleger, del 2
Michael Behe; 25. mars 2019
Oversatt herfra.
Nylig publiserte to av mine kolleger ved Lehigh University Department of Biological Sciences en syv-siders kritisk gjennomgang av Darwin Devolves i tidsskriftet Evolution. Som jeg viser nedenfor, bommer den ganske mye på målet. Likevel er det en god illustrasjon av hvordan oppriktige, men rådville profesjonelle evolusjonære biologer ser dataene, samt hvordan de ser opposisjon til sine synspunkter, og slik er det mulig {i prinsippet -oversetters kommentar} å åpne for en gjensidig forståelse. Dette er det andre av et tredelt svar. Den fortsetter direkte fra del 1 -her.
En begrenset redegjørelse for nedbrytning
Greg Lang og Amber Rice siterer en rekke artikler for å vise at tap-av-funksjon mutasjoner bare er en liten minoritet av dem som finnes i studier av organismer.
-Men sannheten er at tap-av-funksjon mutasjoner står for bare en liten brøkdel av naturlig genetisk variasjon. Hos mennesker er bare ~3,5% av eksoniske og spleisesteds varianter (57.137 ut av 
1.639.223) sannsynligvis tap av funksjon -her, og en undersøkelse av 42 gjærstammer fant at bare 242 av de nesten 6000 genene inneholder formodede tap-av-funksjon varianter -her. Sammenliknet med det store flertallet av naturlige genetiske varianter, har tap-av-funksjon varianter en mye lavere allele-frekvensfordeling -her.
Likevel søker de tre studiene de siterer alle bare etter mutasjoner som er temmelig garantert å helt drepe et gen eller protein. For eksempel sier en artikkel -her:
-Vi adopterte en definisjon for LoF-varianter som forventes å korrelere med fullstendig tap av funksjonen for de berørte transkripsjonene: Stopp codon-introducing (nonsense) eller spleise-sted ødelegging av Single-Nukleotide Varianter (SNVs), injeksjon/sletting (indel) varianter antas å forstyrre et transkripts leseramme eller større slettinger ...
Det kan sammenliknes med å telle bare utbrente skall av ødelagte biler som eksempler på at ulykker ødelegger en bil, mens du ignorerer ødeleggelse av støtfangere, flate dekk, og så videre. Det er mange flere mutasjoner som ikke ville bli plukket opp av forskernes metoder som likevel ville forventes alvorlig å nedbryte eller ødelegge funksjonen til et protein. Siden frekvensene som fører til den slags mutasjoner i de siterte artiklene sannsynligvis vil være minst ti ganger lavere enn generelle punktmutasjoner i genet -her (som studien igjen hoppet over) kan det være mange flere gener - kanskje fem- til ti ganger flere (omtrent en fjerdedel til en halvdel med muterte gener) - som har blitt degradert eller til og med funksjonelt ødelagt. Videre forskning er nødvendig for å si det sikkert. (Jeg vet hvilken retning jeg vil satse på.) Den gjenværende brøkdel av muterte gener i befolkningen vil trolig bestå av selektivt nøytrale endringer, som hverken vil hjelpe eller skade organismen, og ikke bidra noe i seg selv til artenes egnethet.
Fylling av gen lagre
Kritikerne peker da på arbeid som viser at mens noen gener virkelig nedbrytes over en arts liv, oppstår nye gener ved duplisering eller horisontal genoverføring for å fylle ut forrådet. Dermed er det kontinuerlig tilførsel av råmateriale til ny utvikling. Men det er minst tre alvorlige problemer de overser. For det første, antatt en generasjonstid på ett år, estimeres dupliseringen av et bestemt gen til å være om lag én pr. ti millioner år per organisme -her (selv om det er stor usikkerhet) og, selv om det er hyppig i prokaryoter -her, er frekvensen av horisontal genoverføring i eukaryoter mye mindre -her. Frekvensen til et bestemt gen som lider av en nedbrytende mutasjon, forventes å være omtrent hundre ganger raskere enn for duplisering. Dermed vil hvert eneste gen som kan hjelpe ved å bli brutt ned, ha gjennomsnittlig 100 sjanser til å gjøre det for hver sjanse et annet gen ville ha, som kunne hjelpe ved å duplisere. For det andre, som navnet antyder, gir gen duplisering bare en ekstra kopi av et gen, med samme egenskaper som foreldre-genet. Dermed vil den ekstra kopien måtte 'vri tommeltotter' for forventede ti millioner år eller så - mens det hele tiden prøver å smette unna inaktiverende mutasjoner - før du får en ny mutasjon som kan skille det på en litt positiv måte fra det første - akkurat som et ikke-duplisert gen.
I sin anmeldelse skriver Lang og Rice at kanskje selve det faktum at det var to kopier av et bestemt gen, i seg selv ville være nyttig, på grunn av den ekstra aktiviteten det ville legge til cellen. Jeg er enig i at det er mulig. Det er imidlertid unntaks-argumentasjon (special pleading), fordi de fleste dupliserte gener ikke ville forventes å oppføre seg på den måten -her. For hver ekstra restriksjon som legges på genet som skal dupliseres (for eksempel delvis duplisering, duplisering som knytter seg til et annet gen osv.), må en nøye undersøkelse av emnet justere mutasjonshastigheten nedover, fordi færre gener/hendelser forventes å møte de ekstra restriksjonene.
Det tredje og mest alvorlige problemet Lang og Rice overser er at de antar uten begrunnelse at et duplisert gen ville kunne integrere seg i en organismes biologi, ved strengt darwinistiske (eller i det minste uintelligente) prosesser. Likevel er ikke alle gener eller funksjoner de samme, så kritiske skjelninger må gjøres. Som jeg har skrevet i detalj i kapittel 8 i Darwin Devolves og som svar til andre kritikere -her, kan noen gener med enklere oppgaver ha vært i stand til å gjøre det, men andre ikke. For eksempel er nåværende dupliserte gener for proteiner kalt opsiner, involvert i fargesyn hos mennesker. Likevel, disse proteiner gjør stort sett det samme, slik at duplisering av et opsin-gen ikke ville forventes å forstyrre en organismes nåværende biologi for mye. På den annen side ville dupliserte utviklings-gener, som for Hox-proteiner, forventes å ha en mye vanskeligere jobb med dette; De ville mye mer sannsynlig forårsake fødselsskader enn å hjelpe.
Siden spørsmålet vi diskuterer ikke handler om enkel felles avstamning, men om hvorvidt en slik fantastisk utvikling som vi ser i livet kan produseres med eller uten intelligent veiledning, må en forutsetning for darwinistisk evolusjon vise at tilfeldigheter kunne folde gener, selv for de vanskeligste stiene, hvis ikke spørsmålet skal tigges. Ingen har noen gang prøvd å vise det.
Et fjerde ekkelt problem
Et av artiklene som kritikerne refererer til i denne delen er Shen et al. (2018) -her. (16) Hvis du finner fram den artikkelen, finner du at to av de fire 'høydepunktene' som er oppført på første side, er at "Rekonstruksjon av 45 metabolske egenskaper gir en kompleks stamfar ved spirende gjær" og "reduktiv evolusjon av egenskaper og gener er en hoved type av evolusjonær diversifisering." Det må kreve Darwinistisk tunnelsyn å sitere en artikkel som legger vekt på hvordan en kompleks stamfar gav opphav til enklere gjærarter ved å miste evner over tid, som støtte for å hevde at darwinistisk evolusjon kan bygge kompleksitet.
Så Shen et al's (2018) resultater tyder sterkt på et fjerde ubehagelig problem med begrepet gen-duplisering som erstatning for eldre, sønderbrutte gener. I gjennomsnitt forventes nedbrytning å fjerne variasjon i gener, mens selv vellykket duplisering og integrasjon av et nytt gen bare øker en eksisterende gentype. Over tid vil det redusere gen-diversitet.
Shen et al. (2018) artikkelen er ikke alene om å bemerke fenomenet genom-reduksjon. Etter som sekvenseringsdata blir mer rikelige og nøyaktige, blir flere artikler publisert som viser betydningen av tap av funksjon fra mer komplekse tilstander i evolusjonen (se her). Som en gruppe skriver om utvikling av pattedyr -her, "Våre resultater tyder på at genetisk tap er en evolusjonær mekanisme for tilpasning som kan være mer utbredt enn tidligere antatt. Undersøkelsen av gentap har derfor stort potensiale i å avsløre det genomiske grunnlaget for makroevolusjonære endringer. " En annen gruppe sier -her:" Disse funnene er i samsvar med "mindre-er-mer" hypotesen , som hevder at tap av funksjonelle elementer ligger til grunn for kritiske aspekter ved menneskelig evolusjon."
Stående variasjon
Lang og Rice insisterer på at jeg ikke anerkjenner stående variasjon. Stående variasjon består av mutant-genene som allerede er tilstede i en populasjon, og kan benyttes ved naturlig utvalg til å hjelpe en art å tilpasse seg endrede miljøforhold, og eliminere behovet for en ny mutasjon. For eksempel oppsto ikke det mest selekterte mutantgenet assosiert med tykke-versus tynn-nebbete Galápagos finker først da Peter og Rosemary Grant studerte finkene på 1970-tallet. Det oppstod faktisk for en million år siden -her og har vært tilstede i gruppen helt siden da. Gamle stående variasjoner synes også å ligge bak den meget raske utviklingen av ciklider i Victoria-innsjøen. Jeg diskuterer begge disse eksemplene i Darwin Devolves . Grunnleggerne skriver, "dette reduserer ikke den instrumentale rollen som stående genetisk variasjon har i tilpasning til nye miljøer."
Jeg er hjertens enig, og skrev aldri noe annet. Det er imidlertid to store problemer, for kritikernes stilling. Den første er at evolusjon ved naturlig seleksjon ut fra stående variasjon ikke tar opp det opprinnelige spørsmålet som boken min fokuserte - hvordan komplekse strukturer oppstår, særlig på molekylnivå. Det andre store problemet er at stående variasjon fint viser hvordan tidligere eksisterende spontane mutasjoner aktivt hemmer mer komplekse. Det vil si, raske fordelaktig nedbrytende mutasjoner kan bli stående variasjon.
For eksempel har mutantproteinet som er sterkest assosiert med tynne-mot-tykke nebb i Darwins finker, ALX1, bare to endrede aminosyrerester ut av 326, sammenlignet med villtype-proteinet. Begge disse er spådd ved dataanalyse til å være skadelig for proteinets funksjon. Likevel er tydeligvis ingen bedre løsning på oppgaven med å endre finke-nebb formen, kommet i løpet av en million år, selv om et enormt antall mutasjoner ville forventes å forekomme i fuglens populasjon i løpet av den tiden.
Hvorfor ikke? Vel, betrakt at en hæravdeling som inntar en ikke-okkupert ås, har en mye lettere oppgave enn en motstanders styrke som senere vil fjerne dem. Tilsvarende er en sannsynlig stor faktor i finke-utvikling at de hurtige og 'skitne' mutasjonene allerede er etablert. Så for å erstatte dem må en ny mutasjon være bedre med en gang enn de fikserte. Det vil si at dens seleksjonskoeffisient i forhold til mutasjonsfri ALX1, måtte være større enn de skadelige. Det er imidlertid ingen kjent korrelasjon mellom styrken til seleksjons-koeffisienten og hvorvidt en mutasjon er konstruktiv eller nedbrytende. Dermed har vi ingen grunn til å tro at stående variasjon ville bli erstattet.
å erkjenne det hinderet kunne få en langt i å forstå grunnen til stasis i evolusjon eller, sagt på annen måte, legge grunnen for likevekt i punktert likevekt. Og det generelle ved punktert likevekt minner oss om at den samme situasjonen - raske og 'skitne' mutasjoner som enten sinker eller fullstendig forhindrer konstruktive - forventes å være svært hyppige ut fra darwinistiske prinsipper .
Økologiske endringer
Lang og Rice legger vekt på betydningen av økologisk diversifisering og atferdsendringer hos Darwins finker, i motsetning til bare endringer i kroppsform.
-Darwins finker er et godt utviklingsikon, har utstrålt seg i -her -her og utviklet ulike ressurs spesialiseringer (inkludert minst ett tilfelle - spise på modne blader - det er så vidt vi vet, ukjent i andre fugleordener, mye mindre familier ). Ved å vedta en restriktiv definisjon av grunnleggende biologisk forandring, avslår Behe alle tilsvarende atferdsmessige, ernæringsmessige- og fysiologiske tilpasninger.
Artsgrenser og relasjoner for Galápagos finkene forbli usikre -her. Likevel har den massive studien av Lamichhaney et al. (2015) -her, hvor de fullstendige genomene til 120 Galápagos finkes ble sekvensert (over 100 milliarder nukleotider), inkludert representanter for hver enkelt art og populasjon, funnet at det mest selekterte fink-genet var ALX1 , som igjen er forbundet med tykke vs. tynne nebb. Hvis disse endringene av finkenes atferd- og matvaner krevde genetiske forandringer, unngikk de oppdagelse. Kanskje er de økologiske forandringene hovedsakelig resultatet av ikke-genetiske modifikasjoner.
Forfatterne til gjennomgangen peker på eksemplet på utviklingen av stingsild i ferskvannssjøer som har redusert beskyttelse sammenlignet med saltvanns-arter:
-De forårsakende varianter er sannsynligvis cis-regulatoriske endringer som reduserte uttrykk av [genet] Eda i utvikling av beskyttelse, men ikke i andre vev -her. Darwin Devolves aksepterer som bevis bare de novo protein evolusjon, en begrensning Behe bruker til å støtte sin 'første regel' og hevder at "darwinistisk evolusjon er selvbegrensende."
De har misforstått den første regelen. Det er ingenting i "Bryt eller sløv ethvert funksjonelt gen" som begrenser degraderende mutasjoner bare til proteinkodende områder. Hvis det ville være til fordel for en art å redusere aktiviteten til et gen ved å ødelegge kontrollelementene i stedet for dens kodede proteinsekvens, fungerer det også. Den første mutasjonen som følger med for å undertrykke et gens aktivitet, er den som har den beste muligheten til å bli etablert i en populasjon.
Den neste setningen som anmelderne skriver, er denne: "Snever ut fra definisjon og ikke støttet av dataene, står Behe's første regel ikke inne for granskning." Tvert imot det er granskningen selv, som ikke passerer testen.
Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund